TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Traumatismo craneoencefálico
Germán Peña Quiñones, MD
Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque.
Miembro de Número, Academia Nacional de Medicina de Colombia
L
os traumatismos craneoencefálicos ocurren
FISIOPATOGENIA
El término “traumatismo craneoencefálico” implica
la serie de cambios que se presentan en
un paciente que recibe trauma en la cabeza;
comprende diversos cuadros clínicos que van
desde la mínima conmoción (“ver estrellas”
con un golpe) hasta las lesiones más severas
y complejas que pueden producir la muerte.
Varios mecanismos pueden producir traumatismos
craneoencefálicos, pero se deben diferenciar
dos tipos principales:
1. El impacto que recibe el cráneo y su contenido
al ser golpeado por un elemento contundente
mientras está en reposo, lo que produce
lesión en cuero cabelludo, hueso, dura
y parénquima cerebral. Se origina una onda
de presión con severo aumento de la presión
intracraneal y cambios en la barrera hematoencefálica,
la sustancia reticulada y los centros
del bulbo raquídeo que pueden ocasionar
paro respiratorio y cardiovascular. También
se generan cambios por aceleración y
desaceleración con lesiones del encéfalo, de
sus vasos y de los nervios craneanos.
2. El mecanismo en el cual el golpe no juega
papel importante, sino que las lesiones son
el resultado de aceleración y desaceleración
durante las cuales se producen fuerzas
lineales y especialmente rotacionales sobre
el encéfalo, dando lugar a un tipo específico
de lesión cerebral que ha sido denominado
lesión axonal difusa
357
CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Clasificación de los Traumatismos
Encefalo-craneales
Lesiones del Cuero Cabelludo
Traumatismo abierto
Traumatismo cerrados
Lesiones del Cráneo
Fracturas Lineales
Deprimidas
De la Base
Lesiones del Encéfalo
Lesiones Primarias
Focales: contusión, laceración
Difusas: conmoción, lesión axonal
difusa, hemorragia subaracnoidea
Lesiones Secundarias
Lesión isquémica
Hematomas:
extradurales,
subdurales:
A) Agudos
B) Crónicos
Intracerebrales
Edema Cerebral
Heridas penetrantes
Lesiones vasculares
Lesiones de nervios craneanos
Secuelas
Con el traumatismo se puede lesionar el cuero
cabelludo y según esto se dividen los traumatismos
en abiertos y cerrados. También ocurren
fracturas del cráneo que pueden ser lineales,
deprimidas (conminutas) y de la base, en
las que se puede comunicar el contenido intracraneano
con cavidades potencialmente sépticas
como las fosas nasales, los senos paranasales
y el oído y si la fractura es abierta,
con el exterior, todo lo cual causa complicaciones
como fístulas de líquido cefalorraquídeo,
meningitis y abscesos cerebrales.
Las lesiones del encéfalo propiamente dicho
se dividen en primarias y secundarias. Las primarias
pueden ser focales (contusión y laceración)
o difusas (conmoción cerebral, lesión
axonal difusa y hemorragia subaracnoidea).
Las lesiones secundarias son: daño isquémico,
hematomas (intracerebrales, epidurales
y subdurales que pueden ser agudos o crónicos)
y edema cerebral.
También se pueden producir por el traumatismo
mismo lesiones vasculares, edema cerebral
y lesiones de los nervios craneanos, así
como alteraciones de la absorción del líquido
cefalorraquídeo.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo
de lesión y su evolución; el paciente puede
estar alerta pero presentar una lesión grave;
puede también llegar en coma o con severas
alteraciones del estado de conciencia.
LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS
Difusas
La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre
cada vez que el golpe es suficientemente
severo para transmitir la onda de presión sobre
la sustancia reticulada del tallo cerebral es la
conmoción cerebral
lesión axonal difusa, el daño
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
358
rotacional con ruptura de axones y formación
de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral
que se traducen en alteraciones prolongadas
de la conciencia y que en los casos moderados
y severos se acompaña de muchas secuelas
neurológicas.
La
hemorragia subaracnoidea se presenta
Focales
La
contusión cerebral se presenta al golpear
laceración
cerebral dependen tanto de la región afectada como del tamaño de la contusión, del edema que produce y de la compresión sobre estructuras vecinas. En ocasiones, por su tamaño y por su localización pueden producir hipertensión endocraneana.
LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS
Lesión isquémica cerebral
EVALUACIÓN Y ATENCIÓN
PREHOSPITALARIA
El tratamiento debe iniciarse en el sitio del
accidente. Hay normas básicas de reanimación
sobre las cuales se debe instruir a los
socorristas, a los miembros de la policía y al
personal paramédico que trabaja en las ambulancias.
Primero se debe asegurar vía aérea, luego se
debe garantizar buena ventilación e iniciar tratamiento
de alteraciones hemodinámicas con
reemplazo de líquidos debido a que la mayoría
de los pacientes han sufrido politraumatismo.
Siempre se debe tener en cuenta que los pacientes
con trauma de cráneo, frecuentemente
presentan lesiones de columna cervical y si
el paciente se encuentra con alteraciones de
la conciencia, se supone que tiene lesión de
la columna cervical y se debe inmovilizar en
forma inmediata, antes de mover al paciente.
CRITERIOS DE REFERENCIA
La supervivencia de muchos pacientes depende
de la rapidez con que sean evacuados del
sitio del accidente hacia un centro médico que
esté en capacidad de atenderlos. La parte
motora de la Escala de Glasgow se relaciona
muy bien con el pronóstico: aquellos con puntaje
mayor de 6 (obedecen órdenes) tienen
buen pronóstico, mientras que los que tengan
5 ó menos deben ser evacuados rápidamente
porque tienen mayores probabilidades de
presentar lesiones intra-craneanas.
359
CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRATAMIENTO
En el servicio de Urgencias
Evaluación general: Vía aérea, Ventilación,
Evaluación hemodinámica (ABC del
ATLS)
Evaluación neurológica:
Escala de Glasgow
Radiografías de columna cervical
No tomar radiografías simples de cráneo
TAC cerebral
Pacientes con traumatismo
craneoencefálico “Leve”
Son aquellos que según la Escala de Trauma
de Glasgow estén calificados entre 13 y 15.
Se recomienda:
A. Escanografía cerebral (TAC)
1. En
trauma leve con pérdida de conciencia
trauma leve, sin pérdida de la conciencia,
trauma leve sin pérdida de la conciencia,
trauma leve sin pérdida de la conciencia
trauma leve sin pérdida de la conciencia
trauma leve sin pérdida de la conciencia
B. Consulta de neurocirugía
1. En todos los pacientes con
trauma leve
trauma leve,
trauma leve
trauma leve
trauma leve y
trauma leve
TRATAMIENTO El tratamiento de estos pacientes, si se ha demostrado que tienen TAC normal, es observación por 24 horas, que se efectuará en el hospital o en la casa según el paciente, el sitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas (heridas faciales, etc.). Si la TAC es anormal, el tratamiento debe ser el específico de la lesión encontrada. Los pacientes con traumatismos “leves”, que no presenten alteraciones en la escanografía, pueden ser observados en su casa, si no sufren lesiones asociadas y tienen como ser controlados; la familia debe ser clara y completamente informada y entender que la escanografía normal no les asegura que más tarde GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS 360 no se pueda presentar una lesión que requiera tratamiento. Los pacientes con lesiones asociadas, deben ser controlados en el hospital. Igualmente deben ser hospitalizados aquellos pacientes, que por su condición socioeconómica o familiar no tengan la garantía de ser observados apropiadamente en su hogar. A los pacientes y a sus familiares se les instruirá sobre los controles neurológicos que incluyen estado de conciencia y orientación, estado de pupilas y reflejos pupilares y estado de fuerza muscular y de reacción ante diferentes situaciones. Se le explicará a la familia la necesidad de regresar de nuevo al servicio de Urgencias si se presentan alteraciones. ENFOQUE INICIAL DE LOS PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO Y SEVERO EVALUACIÓN GENERAL Los pacientes con politraumatismos severos presentan: 86% fracturas de las extremidades, 69% traumatismos craneoencefálicos, 62% traumatismos torácicos, 36% lesiones intraabdominales, 28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales. Estas lesiones deben ser diagnosticadas y tratadas al mismo tiempo que la lesión neurológica. VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Se debe intubar a los pacientes clasificados con 8 ó menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical, debido a que se deben tratar como si tuvieran lesión cervical, hasta que se compruebe que no la tienen; es necesario vigilar que estos pacientes tengan ventilación apropiada. Figura 2
. Manejo del trauma craneoencefálico
No lesión asociada Lesión asociada
361
CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
Los pacientes con traumatismos graves y moderados,
generalmente víctimas de politraumatismos
con gran frecuencia presentan hipotensión
y anemia. Requieren reemplazo de líquidos
y estabilización hemodinámica que se
debe iniciar desde el sitio del accidente, durante
su traslado al servicio de urgencias del hospital
y durante su permanencia en éste. Se
deben evitar todos los movimientos innecesarios
del paciente ya que durante estos se
pueden presentar periodos de hipotensión.
Para la estabilización hemodinámica se han
utilizado diferentes soluciones tanto cristaloides
como coloides, entre ellas poligelatinas,
dextrano e hidroxietil almidón. Se recomienda
una dosis de 250 ml de solución de dextrán
en solución salina al 7,5%, antes de los cristaloides
para el tratamiento del shock, con lo
que se logra que los pacientes requieran menor
cantidad de líquidos y lleguen al servicio
de urgencias con mejor presión arterial. El
dextrán puede producir alteraciones en la coagulación
sanguínea por inhibición de la agregación
plaquetaria si se da a dosis mayores.
El hidroxietil almidón (Hetastarch®
tiene acciones
similares, más prolongadas pero también
puede alterar la coagulación. Las poligelatinas
en combinación con Lactado de Ringer
se recomiendan como los coloides de elección
para tratamiento del shock hemorrágico, por
presentar viscosidad similar al plasma sin producir
alteraciones de la coagulación. De acuerdo
con las recomendaciones del Brain Trauma
Foundation, la evidencia es que la solución
salina isotónica, administrada en cantidad suficiente
puede mantener la presión arterial dentro
de límites normales.
TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS
Es igualmente importante el tratamiento rápido
de las lesiones asociadas, especialmente
las que puedan poner en peligro la vida del
paciente tales como hemotórax, neumotórax,
lesiones cardiacas y de vísceras abdominales
con hemorragia. Las fracturas deben ser inmovilizadas
rápidamente.
No se debe pasar sonda nasogástrica a pacientes
con trauma severo de cráneo que están
en coma o con hemorragia nasofaríngea,
por el riesgo de penetrar al cráneo a través
de fracturas en la base.
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
1. Historia del trauma.
2. Estado general del paciente.
3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol
o drogas.
4. Estado de conciencia, orientación. Palabra
y hemisferio dominante.
5. Clasificación dentro de la Escala de Coma
de Glasgow.
6. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido
después de éste, duración del período
de amnesia.
7. Examen del Cráneo
• Estado de la piel. Heridas. Palpación de
éstas.
• Existencia de hematomas subgaleales
y de dolor.
• Deformaciones faciales y fracturas de
cara.
• Salida de líquido cefalorraquídeo, tejido
cerebral o sangre por oído o por fosas
nasales.
8. Examen de pares craneales, en especial
pupilas y reflejos pupilares.
9. Examen de sistema motor.
10.Examen de sensibilidad.
11.Reflejos miotáticos y cutáneos.
12.Coordinación y marcha si el paciente puede
colaborar.
13.Examen de columna.
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
362
ESCANOGRAFÍA
En todos los pacientes con traumatismos moderados
y graves se practica TAC cerebral que
incluya las tres primeras vértebras cervicales.
Los pacientes con lesiones de manejo quirúrgico
deben ser llevados a cirugía en forma
inmediata. De acuerdo con los hallazgos de
la escanografía, se clasifican los traumatismos
así:
Categoría Definición
Lesión difusa l
Lesión difusa II
Lesión difusa III (Edema)
Lesión difusa IV (Desviación)
Masa evacuada
Masa no evacuada
TRATAMIENTO POSTERIOR
Los pacientes con traumatismo moderado
(Glasgow entre 9 y 13) deben ser hospitalizados
para diagnóstico neurológico y tratamiento
específico de su lesión. Los pacientes con graduación
en la Escala de Glasgow de 8 ó menos,
después de intubados en el servicio de
urgencias, si no tienen lesión quirúrgica se tratan
en la unidad de cuidado intensivo y requieren
lo siguiente:
Tratamiento respiratorio:
Monitorización y tratamiento de presión
intracraneal:
363
CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
No se recomienda el uso de esteroides en este
momento porque solamente no mejoran la hipertensión
endocraneal sino aumentan la morbilidad
de los pacientes con traumatismos craneoencefálicos
severos. Se debe practicar
monitorización hemodinámica por medio determinación
de presión arterial media y por
catéter de Swan Ganz cuando está indicado,
de acuerdo con el estado hemodinámico. También
es necesario hacer monitorización hemodinámica
cerebral, con cálculo y control del
flujo sanguíneo cerebral (FSC), de la oxigenación
cerebral y de la presión de perfusión cerebral
(PPC). Está indicado calcular la extracción
cerebral de oxígeno, que se entiende como
la diferencia entre la saturación arterial de
oxígeno (SaO
2) y la saturación venosa yugular
(SyO
2).
Manitol:
Furosemida:
Solución salina hipertónica:
Barbitúricos:
Monitorización del flujo sanguíneo cerebral:
la medición del flujo sanguíneo cerebral
(FSC) se ha practicado con diferentes métodos
desde la forma clásica mediante el óxido
nitroso descrita por Kety Schmidt, con Xenon
133, por medio de doppler transcraneal, por
SPECT (Single Positron Emission Tomography)
y otras que incluyen el uso de la resonancia
magnética nuclear y de la escanografía
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
364
intensificada con Xenon 133 respirado. El
Doppler transcraneal es el método que mejor
puede detectar los casos de espasmo arterial
cerebral responsables de lesiones isquémicas
que se presentan en la mayoría de los pacientes
que fallecen por trauma cerebral. También
se puede utilizar para hacer medidas de los
cambios en la velocidad de la circulación de
las arterias basales cerebrales, para detectar
aumento de la presión intracraneal y disminución
de la presión de perfusión cerebral.
Manejo metabólico:
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Clifton GL, Choi SC, Miller ER, et al. Intercenter
variance in clinical trials of head trauma -
experience of the National Acute Brain Injury
Study: Hypothermia. J Neurosurg 2001; 95:751-
755.
2. Cooper P, Golfinos J. Head Injury. 4
th edition.
Appleton & Lange, Norwalk. 2000.
3. Corso C, Vargas M. Traumatismo craneoencefálico:
enfoque para la decision de urgencias.
en los pacientes contrauma de cráneo severo existe un estado de
hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiperglicemia;
esto implica aumento en el requerimiento
calórico del paciente, que en ocasiones
es igual al que puede presentar un paciente
con quemaduras del 40% de su superficie
corporal, con un requerimiento calórico hasta
del 325% de lo normal. Este hipermetabolismo
es inversamente proporcional al Glasgow; a
menor puntaje en la escala de coma de Glasgow,
mayor será el requerimiento metabólico
del paciente.
el tratamiento de los pacientescon lesiones cerebrales severas de origen
traumático, debe estar dirigido a reducir la presión
intracraneal y el consumo metabólico
cerebral y aumentar el pH celular, todo lo cual
se logra con barbitúricos, tienen el problema
de producir hipotensión arterial. Su uso está
restringido a pacientes en unidades de cuidado
intensivo, con control hemodinámico y de
la presión intracraneal permanentes; es recomendable
hacer dosificación de los niveles
séricos del medicamento.
se ha recomendadoutilizar bolos de solución salina al 23,4%
en pacientes para disminuir la presión intracraneal
y aumentar la presión de perfusión cerebral,
sin disminuir el volumen circulatorio intravascular,
basados en el hecho que la solución
salina hipertónica aumenta la adaptación del
tejido cerebral al aumento de presión intracraneal,
mejora el flujo sanguíneo cerebral y aumenta
el volumen intravascular y el rendimiento
cardiaco.
desde 1987 se demostró que ladisminución de la presión intracraneana ejercida
por el manitol era más efectiva y sostenida,
cuando la dosis del anterior, era precedida
por furosemida. Igualmente se demostró que
disminuye el riesgo de edema pulmonar y promueve
la excreción del manitol por el riñón.
agente hipertónico, inerte y sin toxicidad,cuya acción se ejerce en el espacio extracelular
induciendo un gradiente osmótico entre
el plasma y el encéfalo en los sitios donde la
barrera hematoencefálica se encuentre intacta;
disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo
y produce cambios en la deformidad
de los eritrocitos, con vasoconstricción, disminución
de la viscosidad sanguínea y del volumen
sanguíneo cerebral y por lo tanto de la
presión intracraneal. Aumenta el metabolismo
cerebral de oxígeno y tiene efecto osmótico
equivalente al de la urea, sin el efecto de rebote.
Reduce la presión intracraneal pocos minutos
después de haber sido administrado y su
efecto es más marcado en pacientes con baja
presión de perfusión cerebral. Se utiliza en dosis
de 250 mg/kg de peso, cada 4 horas, previo
diagnóstico de la lesión del paciente y una vez
descartados los hematomas que requieran cirugía.
Se recomienda hacer controles de la
osmolaridad plasmática y mantenerla menor
de 320 mOsm para que no haya lesión renal.
Recientemente se ha sugerido el uso de manitol
en altas dosis, antes de cirugía, con lo
cual se ha reportado mejoría del pronóstico
de pacientes con hematomas subdurales
agudos.
hay indicación de monitoría dela presión intracraneal en todos los pacientes
con Glasgow de 8 ó menor con excepción de
aquellos en quienes por escanografía se descarte
aumento de la presión intracraneal. Entre
los pacientes a quienes por esta razón se decida
no hacer monitoría de presión intracraneal,
se deben reconsiderar los pacientes mayores
de 40 años, los que durante la reanimación
hubieran tenido hipotensión y los que presenten
postura motora anormal, debido a que estos
grupos de pacientes, tienen altas probabilidades
de desarrollar hipertensión endocraneana
y en ellos es necesario repetir la TAC
6-8 horas después. El tratamiento de la presión
intracraneal se debe iniciar cuando llega
a 20 mmHg.
Para tratar el aumento de la presión intracraneal
se utilizan relajantes musculares, sedación,
manitol, barbitúricos, hiperventilación,
retiro de líquido cefalorraquídeo por medio de
punción ventricular, furosemida, solución salina
hipertónica, hipotermia y otras medidas,
pero para esto es indispensable tener un diagnóstico
exacto por escanografía y sólo se debe
practicar en unidades de cuidado intensivo por
personal médico especializado.
el paciente en comano está anestesiado y por lo tanto requiere
analgesia y sedación para prevenir aumento
de la presión intracraneal. Requiere además
relajación muscular y ventilación mecánica,
para mantener buena oxigenación con PaCO2
de 30-35 mm Hg y PaO2 > 80 mmHg, condiciones
más favorables para evitar aumento de
la presión intracraneal.
Cualquier tipo de masa mayor de 25 cc no evacuadaCualquier tipo de masa evacuadaDesviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión de densidadalta o mixta mayor de 25 cc.
Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de línea media entre0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
Cisternas presentes, con desviación de línea media entre 0 y 5 mm.Lesiones de diferente densidad, menores de 25 cc.
Escanografía normal
y Glasgow 15 con sospecha de fractura
de base de cráneo, lesión en el TAC o
sospecha de lesión neurológica, fístula
de líquido cefalorraquídeo o de fractura
deprimida o abierta del cráneo.
Glasgow 15, cuyos padres lo soliciten.
6. En todos los pacientes con
y Glasgow 15 que el médico de urgencias
crea necesario.
5. En todos los niños con
y trauma cervical.
4. A todos los pacientes con
con Glasgow 13 y 14.
3. A todos los pacientes con
que requieran TAC, y si ésta es anormal.
2. En todos los pacientes con
pero con deterioro del estado
neurológico.
pero con evidencia de ingesta
de alcohol.
7. En
y politraumatismo severo, especialmente
en pacientes que por su condición
requieran cirugía inmediata, sedación
o tratamiento en unidad de cuidado
intensivo.
6. En
con sospecha o evidencia de
fractura deprimida del cráneo, especialmente
si es abierta.
5. En
si tienen evidencia o sospecha
de fractura de base de cráneo (otorragia,
signo de Batle, signo del Mapache, etc.).
4. En
(Glasgow 13-15); entre estos pacientes
18% presentan anormalidades en el
TAC y 5% presentan lesiones que requieren
cirugía.
2. Aunque no haya pérdida de la conciencia,
si hay traumatismo craneofacial severo,
con o sin lesión de vía aérea y en
traumatismo severo de cráneo.
3. En
: si no se corrigerápidamente, va a ser responsable del empeoramiento
de las lesiones encefálicas primarias
y el consecuente mal pronóstico; ocurre mas
frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea
traumática. Se encuentra en 91%
de los casos fatales. Las otras lesiones secundarias
son el edema cerebral y los hematomas
epidurales, intracerebrales y subdurales
que pueden ser agudos o crónicos. En todos
los traumatismos se puede presentar cuadro
de hipertensión intracraneal, que requiere
diagnóstico preciso y oportuno.
el encéfalo contra el cráneo. El término implica
lesión del parénquima cerebral de origen
traumático sin lesión de la piamadre, porque
si ésta se lesiona, como ocurre con las heridas
perforantes, se produce una
con gran frecuencia en los traumatismos severos
y produce isquemia cerebral.
se produce por aceleración y desaceleración
, que ha sido definida comoel síndrome clínico caracterizado por alteración
inmediata y transitoria de la función neural,
ya sea de la conciencia, de la visión o del
equilibrio, producida por causas mecánicas. El
cuadro puede ser muy variable y el ejemplo
más frecuente de conmoción cerebral leve es
cuando el paciente “ve estrellas” al sufrir un
golpe en la cabeza; una conmoción cerebral
severa puede implicar pérdida de la conciencia
con crisis transitoria de rigidez, al recibir el
golpe, con recuperación y sin secuelas.
En el cuadro de
.más frecuentemente como parte de
politraumatismos y son responsables de casi
la tercera parte de la mortalidad por trauma.
Representan 2% de todas las muertes en Estados
Unidos; las causas más frecuentes de
trauma craneoencefálico son los accidentes
automoviliarios, las heridas por arma de fuego
y las caídas. Los primeros se presentan más
en los jóvenes, mientras las caídas afectan
principalmente a los mayores de 75 años. Se
ha demostrado que la muerte del 50% de las
personas que fallecen a causa de trauma ocurre
inmediatamente después del accidente,
30% en las dos primeras horas y 20% después
de varios días; igualmente se ha demostrado
que con tratamiento intenso y precoz se puede
disminuir la mortalidad por trauma craneoencefálico
hasta en 20%.
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